Phymatotrichopsis omnivora (Pourriture racinaire à Phymatotrichum)
Cycle de la maladie
La maladie hiverne sous forme de sclérotes ou de mycélium sur des tissus végétaux morts. Une fois le printemps et le début de l'été arrivés, la phase de germination avec la croissance des hyphes se poursuit. Suite à cela, une colonisation des racines se produit. Au milieu et à la fin de l'été, vous commencez à voir la maladie à son stade infectieux, c'est-à-dire quand vous commencez à observer les symptômes associés. L'agent pathogène pénétrera dans l'hôte et colonisera le tissu racinaire de la plante, provoquant la pourriture des racines. Cela provoque initialement les premiers symptômes de feuilles chlorotiques et éventuellement le flétrissement. L'agent pathogène finira par disséminer l'infection des plantes avoisinantes, le tissu végétal infecté servant d'inoculum secondaire alimentant la maladie. En cas de forte humidité, les conidies sont produites sur des tapis de spores, mais son rôle dans la dispersion est actuellement inconnu car il a été constaté que très rarement, les conidies germent et facilitent la propagation de la maladie. À la fin de l'été et à l'automne, des brins mycéliens formés à la surface des racines ou dans le sol forment des sclérotes pour survivre en hiver, complétant ainsi le cycle de vie.
#Phymatotrichopsis_omnivora #Pourriture_racinaire_à_hymatotrichum #Maladies_de_plantes
www.talkag.com
en.wikipedia.org
La maladie hiverne sous forme de sclérotes ou de mycélium sur des tissus végétaux morts. Une fois le printemps et le début de l'été arrivés, la phase de germination avec la croissance des hyphes se poursuit. Suite à cela, une colonisation des racines se produit. Au milieu et à la fin de l'été, vous commencez à voir la maladie à son stade infectieux, c'est-à-dire quand vous commencez à observer les symptômes associés. L'agent pathogène pénétrera dans l'hôte et colonisera le tissu racinaire de la plante, provoquant la pourriture des racines. Cela provoque initialement les premiers symptômes de feuilles chlorotiques et éventuellement le flétrissement. L'agent pathogène finira par disséminer l'infection des plantes avoisinantes, le tissu végétal infecté servant d'inoculum secondaire alimentant la maladie. En cas de forte humidité, les conidies sont produites sur des tapis de spores, mais son rôle dans la dispersion est actuellement inconnu car il a été constaté que très rarement, les conidies germent et facilitent la propagation de la maladie. À la fin de l'été et à l'automne, des brins mycéliens formés à la surface des racines ou dans le sol forment des sclérotes pour survivre en hiver, complétant ainsi le cycle de vie.
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